Расширяя кругозор(причины, следствие, лечение).

[Kira]

Здравствуйте. Цитирую в этой темке информацию, которая може оказаться полезной. Участвовать может любой желающий.

В основе поражение при рассеянном склерозе лежит нарушение обмена белков, липидов, изменение усвоения ненасыщенных жирных кислот, гормонов. Грубые нарушения гипоталамо-надпочечниковой системы, обмена микроэлементов, что вторично отражается на функции иммунной системы. Идет грубая перестройка организма больного, изменяется проницаемость гематоэнцефалического и гематоликворного барьера. На фоне перестроек обмена, через определенное время, происходит активация коры надпочечников, что приводит к увеличению глюкокортикоидов, которые снижают активность аутоиммунного процесса. Наступает ремиссия заболевания

Считают, что ретробульбарный неврит является самостоятельным демиелинизующим заболеванием, так как при нем не всегда наблюдаются признаки поражения других отделов центральной нервной системы.

Повышается количество фибриногена с одновременным повышением фибринолиза, что вызывает увеличение агрегации тромбоцитов.

Ликвор. Меняется только при обострениях. Идет белково-коллоидная диссоциация.

У больных рассеянным склерозом по мере нарастания инвалидизации развивается общая атрофия головного мозга и локальная атрофия мозговых структур, содержащих серое вещество.

Параллельно прогрессированию атрофии, в головном мозге больных наблюдается функциональная реорганизация серого вещества, направленная на компенсацию неврологического дефицита.
Развитие тяжелых двигательных нарушений у больных сопровождается уменьшением объема таламуса и базальных ганглиев.

самые первые проявления возникновения очагов демиелинизации связаны с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) вследствие локального воспаления.

болезнь Бинсвангера
Зоболевание, в основе которого лежит диффузное ишемическое поражение белого вещества в глубинных отделах больших полушарий, вызванное артериосклерозом мелких пенетрирующих артерий головного мозга. В большинстве случаев возникает у больных с длительной гипертензией и является вариантом дисциркуляторнаой гипертонической энцефалопатии .

Для болезни Бинсвангера ( субкортикальной лейкоэнцефалопатии Бинсвангера , атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера ) характерно диффузное двустороннее поражение подкоркового белого вещества , которое можно выявить на МРТ ( рис. 367.2 ). Деменция при этом, в отличие от мультиинфарктной деменции , начинается исподволь и медленно прогрессирует (впрочем, описано несколько случаев острого начала деменции). Заболевание начинается с легкой спутанности сознания , апатии , изменений личности и снижения памяти . Позже присоединяются выраженные расстройства суждений , дезориентация ; больные утрачивают способность к самообслуживанию . Характерны эйфория или, напротив, агрессия . У одного и того же больного могут сочетаться пирамидные нарушения и мозжечковые нарушения . Односторонние двигательные нарушения встречаются редко. По меньшей мере в половине случаев развивается абазия . На поздней стадии присоединяются недержание мочи и дизартрия , иногда в сочетании с псевдобульбарным параличом . Изредка наблюдаются эпилептические припадки и миоклония . Видимо, все эти нарушения развиваются вследствие хронической ишемии в результате окклюзии мелких пенетрирующих артерий и артериол ( микроангиопатии ).

Предрасполагающим фактором нередко (но не всегда) бывает артериальная гипертония . Кроме того, заболевание может возникать на фоне любых состояний, вызывающих сужение мелких сосудов головного мозга. Однако термин "болезнь Бинсвангера" следует использовать с осторожностью, поскольку он, по сути, соответствует синдрому, а не нозологической единице. Деменцией сопровождаются и некоторые другие редкие заболевания, при которых поражается белое вещество головного мозга , - например, метахроматическая лейкодистрофия и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия .

**************************************************************************************************************************************************************************************
Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

***************************************************************************************************************************************************************************************
При РС не только молодые (вновь возникшие) очаги демиелинизации, но также и хронические очаги содержат избыточное количество воды по сравнению с внешне нормальным белым веществом мозга, что и делает их видимыми на фоне последнего.(о как!)

Сонливость является наиболее опасным признаком повышения внутричерепного давления, ее появление предшествует периоду резкого и быстрого ухудшения неврологической симптоматики.

*************************************
Диагностические возможности МРТ

Патологические изменения при МРТ проявляются по-разному, в зависимости от типа пульсовой последовательности:
•очаги демиелинизации при режиме IR выглядят черными
•очаги демиелинизации при режиме SE выглядят белыми

Нормальное белое вещество мозга выглядит светлым на Т1- и темным на Т2-взвешенных изображениях.

Очаги демиелинизации за счет увеличения содержания воды имеют сигнал пониженной интенсивности на Т1- и повышенной на Т2-взвешенных изображениях. Изменения, обнаруживаемые при МРТ в головном мозге больных, в целом подтверждаются при аутопсиях.

!!! Типичная картина МРТ-изменений при РС почти всегда состоит из перивентрикулярных очагов размерами от 2 мм до 2 см, обычно овальной формы, иногда сливающихся, наиболее выраженных в области задних рогов, вдоль тел желудочков, вокруг передних и, несколько реже, нижних рогов боковых желудочков. Изредка возможно образование очень крупных очагов до 8 см, требующих дифференциальной диагностики с опухолями, а также протяженных гиперинтенсивных областей без четких границ, расположенных вокруг желудочков. Очаги демиелинизации, расположенные перивентрикулярно и в глубоких отделах вещества мозга выявляются при клинически определенном диагнозе РС в 87-95% случаев.

Наличие кольцеобразного усиления сигнала вокруг очагов демиелинизации связывают с макрофагами, окружающими активные бляшки РС и способствующими накоплению парамагнитных свободных радикалов.

**************************************************************************************************************************************************************************************
Вопрос о сосудистой этиологии РС обсуждается давно и не является новым. Доказано, что РС начинается с повреждения гемато-энцефалического барьера. Недаром, по не совсем ясным причинам, снятию обострения РС иногда способствуют такие "сосудистые препараты", как трентал, курантил, а в возрасте старше 40 лет - кавинтон.(это цитата Праховой. Прояснила может уже причины?)
Говоря о кровоснабжении какого-либо органа, в том числе головного мозга, мы можем рассматривать 2 основных параметра:
1. Состояние сосудов: проходимость, наличие извитости, атеросклеротических бляшек, аневризм и т.д., по которым кровь поступает в орган. В клинической практике при подозрении на нарушение артериального кровообращения чаще всего применяют МР-ангиографию. В зависимости от ситуации можно исследовать сосуды головы и шеи. Однако при рассеянном склерозе у молодых больных такое исследование вряд ли будет иметь практическое значение.(тоже цитата Праховой) просто дополню- (будет иметь значение так же: уплотнение, утолщение, снижение эластичности, спазм, венозный застой......)


по прежнему считаю, что развитию рассеянного склероза способствуют:
Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу и лат. oxygenium — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.
По этиологии
Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);
Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);
Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);
Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду;
Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);
Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);
Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
Патогенез

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

1. Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:
сокращения — контрактура всех сократимых структур,
синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,
активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

2. Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:
блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;
повышение проницаемости плазматической мембраны;
активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.
[править]
Клиника

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями - землистый, при дыхательной недостаточности - синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека). Наиболее общими признаками являются следующие:

При острой гипоксии
Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;
Увеличение частоты сердечных сокращений;
Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии
Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;
Нарушение функции органов и систем.
[править]
Диагностика

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:
при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции легких) - методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом - SaO2 - в норме 95%;
при гипоксии плода в конце беременности - методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.
[править]
Лечение
Этиотропное — устранение причины гипоксии;
Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т.н. "метаболическая терапия". Используются препараты из группы антигипоксантов.

...к причинам, усугубляющим гипокию отношу интоксикацию(любую) и последовавшие естественные гормональные изменения.
иммунная реакция - это следствие..............


...рассмотрю любые другие мнения

[Сергеич]

Когда не спится, не то напишешь.

[Kira]

Здравствуйте, Сергеич.

[Kira]

И все таки Кира, я верю, что когда-нибудь ты вылетишь отсюда с треском (пусть и со мной)!!!!

зачем, зайка, я себе копошусь тут в темах, никого не трогаю

[mona]

Верю, что можно вылечиться. Непонятные термины понимать не собираюсь.
Непонимаю зачем искать причины болезни, каждый больной их знает сам.
Или душой чувствует их. Бог дает те испытания, которые человек может и обязан
принять и достойно справиться с ними. БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ !

[кристинка]

Здравствуйте. Хочу посоветовать врача моя подруга заболела рассеянным склерозом, продолжительное лечение ни к чему не приводило поле того как она перестала вставать и могла передвигаться только на инвалидной коляске мы познакомились с замечательным врачом, который взялся за ней через некоторое время она стала потихоньку вставать а после с палочкой самостоятельно ходить, больше всего что ей понравилось и удивило что он берет оплату только после результата. Сейчас у неё все хорошо болезнь ушла на данное время она самостоятельно ходит и даже водит машину. Кого заинтересует пишите на мой @mail(kristinka_letuchaya@mail.ru) дам номер телефона, помогу связаться. Доктор проживает на Украине в Крыму!

[шариков]

как долго ваша подруга чуствует себя хорошо ?

[Kira]

http://medi.ru/doc/a070121.htm

[FENECHCA]

Не хочу осуждать вас, Кира,но на самом деле искренне недоумеваю - зачем вы собираете всю эту информацию? Что она вам дает кроме постоянного погружения в болезнь? Представьте, например онкологического больного (т-т-т), которому постоянно напоминают о тех разрушительных процессах, которые происходят у него в организме, поэтапно, подробно.... Чем это может улучшить состояние, настроение больного? Вылечить сам себя он не может..
Зачем вы грузитесь сама в эту информацию? Такое ощущение, что этот процесс занимает у вас все свободное время.

[Kira]

да просто лапками масло взбиваю....