Причина возникновения рассеянного склероза

[Валерий]

Я понимаю что самым главным сдерживающим фактором развития РС является надёжность ГЭБ. Это он преграждает путь к миелину ЦНС аутоиммунным клеткам. Будет он надёжным, ни какого РС не будет, при любой генетической предрасположенности и при сформировании ещё в детстве аутоиммунных комплексов на миелин. Ну а будет болезненный, чуть температура, чуть стресс. он лапки поднимает и все плохие иммуноглобулины прорываются к своим мишеням. Потому у всех пациентов РС разный. Потому что очень много факторов и на формирование аутоиммунных клеток. И на возможность их встречи со своими мишенями, и скорость их нейтрализации. Всё влияет на течение РС..

[Лика]

Я понимаю что самым главным сдерживающим фактором развития РС является надёжность ГЭБ. Это он преграждает путь к миелину ЦНС аутоиммунным клеткам. Будет он надёжным, ни какого РС не будет, при любой генетической предрасположенности и при сформировании ещё в детстве аутоиммунных комплексов на миелин. Ну а будет болезненный, чуть температура, чуть стресс. он лапки поднимает и все плохие иммуноглобулины прорываются к своим мишеням. Потому у всех пациентов РС разный. Потому что очень много факторов и на формирование аутоиммунных клеток. И на возможность их встречи со своими мишенями, и скорость их нейтрализации. Всё влияет на течение РС..

Валерий, Вы столько лет изучали человеческий организм и так до сих пор не поняли, что ГЭБ не имеет дверцы, которую можно по своему желанию открывать и закрывать?!
С момента обнаружения гематоэнцефалического барьера между мозгом и кровеносной системой учёные искали способы его преодоления, которые не принесли бы вреда мозгу. Кровеносные сосуды, снабжающие мозг питательными веществами и кислородом, отличаются рядом особенностей. В частности, межклеточные контакты в стенках мозговых сосудов отличаются чрезвычайной плотностью; кроме того, они снабжены дополнительными клетками-«стражами». В результате в мозг могут поступать только некоторые небольшие молекулы, вроде аминокислот и моносахаров, ну и, естественно, кислорода. Мозг требует определённых условий для работы, и гематоэнцефалический барьер служит очень мощным, высокоизбирательным фильтром, который оберегает «клиента» от любого нарушения физиологического равновесия.
К сожалению, этот барьер препятствует проникновению не только вредных веществ, но и лекарств. И терапия самых разных недугов, вплоть до синдрома Паркинсона или болезни Альцгеймера, была бы намного более успешной, если бы врачам не мешал жёсткий фильтр между кровеносной системой и мозгом. Если же задаться целью снять этот барьер в лечебных целях, то потом придётся его восстанавливать, иначе мозг лишится защиты.
Исследователи из Корнеллского университета (США) утверждают, что нашли способ управления гематоэнцефалическим барьером без вреда для мозга. Молекулой-ключом оказался нуклеозид аденозин, который связывается с соответствующими рецепторами барьерных клеток и ненадолго увеличивает их проницаемость. С помощью аденозинового аналога NECA (adenosine-5′ N-ethylcarboxamide) учёным удалось на 18 часов открыть гематоэнцефалический барьер у мышей. Это позволило провести в мозг крупные молекулы углеводов декстранов, к которым были привязаны антитела против бета-амилоида, белка-маркера болезни Альцгеймера. При закрытом барьере это было бы невозможно.

[Лика]

Из википедии:
Рассеянный склероз
Основная статья: Рассеянный склероз
См. также Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность

Рассеянный склероз (G35 по международной классификации болезней ВОЗ[175]) — хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы при котором отмечается преимущественное поражение белка миелина ткани мозга.

Сосуды мозга здоровых людей непроницаемы для клеток крови, в том числе иммунных клеток. У больных рассеянным склерозом происходит миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга через ГЭБ, повышается уровень провоспалительных цитокинов — γ-интерферона, ФНО-α, ИЛ-1 и других; активируются В-лимфоциты. В результате начинают синтезироваться антитела к белку миелину, что приводит к формированию очагов воспалительной демиелинизации[178].
Хроническая цереброспинальная венозная недостаточность (ХЦСВН), (англ. сhronic cerebro-spinal venous insufficiency, CCSVI) — синдром, при котором нарушен венозный отток от центральной нервной системы. Существует гипотеза, что этот синдром играет существенную роль в патогенезе рассеянного склероза. Появление этой гипотезы вызвало оптимизм у больных рассеянным склерозом, но она остается непризнанной медицинским сообществом, поскольку пока не получила подтверждения или опровержения в рандомизированных контролируемых клинических испытаниях.[1]

[Лика]

Я понимаю что самым главным сдерживающим фактором развития РС является надёжность ГЭБ. Это он преграждает путь к миелину ЦНС аутоиммунным клеткам. Будет он надёжным, ни какого РС не будет, при любой генетической предрасположенности и при сформировании ещё в детстве аутоиммунных комплексов на миелин. Ну а будет болезненный, чуть температура, чуть стресс. он лапки поднимает и все плохие иммуноглобулины прорываются к своим мишеням. Потому у всех пациентов РС разный. Потому что очень много факторов и на формирование аутоиммунных клеток. И на возможность их встречи со своими мишенями, и скорость их нейтрализации. Всё влияет на течение РС..

Из изученного мной в данный момент, напрашивается вывод, что ГЭБ при р.с. изначально ненадежно защищает головной мозг. ГЭБ не бывает болезненный или не болезненный!!! При р.с. изначально нарушеный проницаемостью гематоэнцефалический барьер приводит к развитию вазогенного отека мозга. Отек развивается в белом веществе, внеклеточно. Отечная жидкость содержит белки плазмы крови (альбумин, преальбумин, иммуноглобулины и т.д.). В дальнейшем одновременно к вазогенному отеку присоединяется и цитотоксический. Он развивается внутриклеточно в белом и в сером веществе. Как по Вашему иммуноглобулины могут "закрывать" его, если они находятся внутри головного мозга? ВаЩе не пойму... Думаю, что не я одна этого не понимаю...
Голова болит, может что и попутала, но всяк не так много как Вы, Валерий!

[Валерий]

Лика. Иммуноглобулин вообще ни как не влияет на ГЭБ. Он работает выше. Высокодозированный донорский иммуноглобулин приостанавливает выработку своего иммуноглобулина. А в своём аутоиммунные присутствуют. А нет их, нет и аутоиммунных реакций, разрушения миелина, бляшек, нового неврологического дефицита...

[Лика]

Лика. Иммуноглобулин вообще ни как не влияет на ГЭБ. Он работает выше. Высокодозированный донорский иммуноглобулин приостанавливает выработку своего иммуноглобулина. А в своём аутоиммунные присутствуют. А нет их, нет и аутоиммунных реакций, разрушения миелина, бляшек, нового неврологического дефицита...

Подождите, давайте разберемся! Как это иммуноглобулины и ГЭБ ни при чем? Вы же почти в каждом сообщении об этом упоминаете!
viewtopic.php?f=9&t=6878&p=72823#p72823
Причины возникновения "быстрой" ремиссии.

А просто ГЭБ встал на своё место. Закрылся и не стал пропускать иммуноглобулины к ЦНС. или гормонами заблокировали свою иммунную систему и она перестала вырабатывать все иммуноглобулины, в том числе и аутоиммунные. Или в крови появился копаксон и стал разрушать аутоиммунные иммуноглобулины... И ещё сотня причин...

Освобожусь, более детально почитаю на эту тему!

[Валерий]

Иммуноглобулины бывают разные.
- Донорские. Взяты от совершенно здоровых людей.
-Наши родные. Постоянно вырабатываются нашей иммунной системой. Нацелены для борьбы со всякими вредителями попавшими в наш организм.
- Наши, родные. Но аутоиммунные, заточенные на уничтожение наших, нужных для организма клеток. Это бывает и миелин, и хрящ, и много других...
Поэтому когда говорим об иммуноглобулине, то надо понимать о каком.

[Лика]

Иммуноглобулины бывают разные.
- Донорские. Взяты от совершенно здоровых людей.
-Наши родные. Постоянно вырабатываются нашей иммунной системой. Нацелены для борьбы со всякими вредителями попавшими в наш организм.
- Наши, родные. Но аутоиммунные, заточенные на уничтожение наших, нужных для организма клеток. Это бывает и миелин, и хрящ, и много других...
Поэтому когда говорим об иммуноглобулине, то надо понимать о каком.

Хорошо, спасибо, это понятно. Тогда на счет ГЭБ!
Он не может "закрываться" и "открываться". У больных р.с. он изначально слабый. Т.е. пропускающий все, что у здоровых людей, не проходит чрез ГЭБ.
Каким образом иммуноглобулины, которые постоянно там "ошиваются" (в г.м) - "выключаются" и проходят только здоровые? В больном организме, только здоровые иммуноглобулины! Куда "ушли" больные??
Как понимаю, так и спрашиваю.

[Валерий]

Есть много способов остановки прогрессирования аутоиммунных заболеваний. В частности РС. (буду говорить предельно просто)
- Введение в кровь ложных целей похожих на миелин.
-Усиление ГЭБ.
-Супрессия иммунной системы гормонами. Гасится всё. Организм остаётся беззащитным.
-Супрессия иммунной системы большими дозами донорских иммуноглобулинов. Но при этом в крови остаётся большое количество донорских иммуноглобулинов и они продолжают бороться с вредными микроорганизмами попавшими в кровь.
Сейчас начинают применяться другие способы. Но выше перечисленные основные, действующие.

[Валерий]

[.

Хорошо, спасибо, это понятно. Тогда на счет ГЭБ!
Он не может "закрываться" и "открываться". У больных р.с. он изначально слабый. Т.е. пропускающий все, что у здоровых людей, не проходит чрез ГЭБ.
Каким образом иммуноглобулины, которые постоянно там "ошиваются" (в г.м) - "выключаются" и проходят только здоровые? В больном организме, только здоровые иммуноглобулины! Куда "ушли" больные??
Как понимаю, так и спрашиваю.[/quote]


Нет это не так. ГЭБ у подавляющего количества больных РС сильный и здоровый. Именно по этому течение болезни у большинства больных ремитирующее. Изредка он ослабевает. в этот момент к ЦНС прорываются аутоиммунные иммуноглобулины. Они разрушают часть миелина. Но организм опять восстанавливает ГЭБ и обострение заканчивается. Вот при ППРС и при ВПРС ГЭБ работает плохо. Идёт постоянное проникновение аутоиммунных клеток в ЦНС. Ну наверно не всех. которые вырабатываются. Но часть их проникает. Вот тогда идёт постоянное обострение болезни.
Исходя из этой концепции, высокие дозы донорских иммуноглобулинов окажутся полезными и при ВПРС, и при ППРС. Но это всё надо многократно проверять на практике. Мне врачи ставят ВПРС. И как ВВИГ, так и ВМИГ со своёй работой справляются.